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"text": "（一）理想的血浆增量剂应具备的条件1.分子量和血浆蛋白相近，具有一定的胶体渗透压，输人后能在血中保留一段时间，以达到增加和维持血浆容量的目的，能提高和维持已经上升的血压，但又不在体内长期蓄积。2.无毒性，无致热原，无抗原性和过敏反应。 \n3.不导致血液明显理化性质的改变，不引起明显的凝血障碍，对肝肾功能无影响。 \n4.制剂性质稳定，可以加热灭菌与长期保存，使用方便。 \n5.药源广泛，价格便宜。（二）临床上常用的血浆增量剂1.右旋糖酐（dextran）蔗糖经过一种特殊的球菌（肠膜状明串珠菌）作用后，分解而产生的多糖类物质。有高分子（分子量大于10万）、中分子（分子量7万 $\\sim1... |
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"text": "右旋糖酐无营养价值，静脉滴注后由于血液被稀释，红细胞计数和血细胞比容下降，有利于微循环畅通。因稀释作用，血浆蛋白含量降低，但右旋糖苷不影响血浆蛋白的再生和分布，也不影响人体的免疫力和抗体形成。右旋糖酐24小时用量不宜超过 $1500\\mathrm{mL}$ ，若输人量过多可使血液过度稀释，使血浆内纤维蛋白相对减少，而且血小板表面和血管壁上都被糖酐颗粒覆盖，使血小板功能降低，并且影响凝血酶的释放，从而可引起出血。输用 $6\\%$ 中分子右旋糖酐时，偶尔可出现过敏性反应，如荨麻疹、哮喘发作等。(2) $10\\%$ 低分子右旋糖酐分子量约4万，输人后在血中存留时间短，作用时间1.5小时。有渗透性... |
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"text": "该制品在体内维持作用的时间比右旋糖酐长，4小时血中存留率为 $80\\%$ ，24小时为 $60\\%$ ，24小时后血中浓度逐渐降低，很快随尿液排出。其无毒性、无抗原性、无过敏反应。特别是 $6\\%$ 的羟乙基淀粉电解质平衡代血浆更为理想，其电解质成分与血浆相近似，并含有碳酸氢根，因此除能维持胶体渗透压外，还能补充细胞外液的电解质和提供碱储备。其pH值接近中性，相对黏度低于血浆，因此有利于血液稀释和疏通微循环。3.明胶类代血浆由各种明胶与电解质组合的血浆代用品。含 $4\\%$ 琥珀酰明胶的血浆增量剂，其胶体渗透压可达 $6.2\\mathrm{kPa}$ $46.5\\mathrm{mmH... |
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"text": "第四节 自体输血与成分输血自体输血 自体输血是指收集患者自身的血液或术中失血，在需要时再回输给患者本人的方法。1.自体输血的优缺点 （1）优点减少输血的并发症，如溶血反应等；不用做血型鉴定和交叉配血试验，可避免验血和交叉配血时发生技术上的错误；避免了因输血引起传染性疾病发生的危险。节约血源。（2）缺点有严格的标准和适应证，不是所有患者都能采用；可能延长手术时间（如血液稀释法）；操作及管理比较复杂。2.自体输血的适应证与禁忌证 （1）适应证 $\\textcircled{1}$ 有大出血的手术和创伤，如胸部创伤、脾破裂、异位妊娠破裂、神经外科、骨科、心血管外科、胸腹部手术等； $\\textcir... |
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"text": "3.自体输血的方式（1）术中失血回输能有效地补充血容量和减少输血量，而且很安全。适用于各种创伤、急症手术或择期心血管手术等，出血量大于1000mL者均可考虑回输。怀疑内出血的休克患者也可做自体体腔内出血回输的准备。自体失血的回输总量最好限制在 $3500\\mathrm{mL}$ 以内。大量回输自体血时，应适当补充新鲜血浆与血小板悬液。（2）血液稀释回输是在手术前做自体采血，用晶体液或血浆增量剂去交换失血，从而使患者的总血容量保持不变，而体内血液处于稀释状态，故手术过程中丢失的是稀释血，也就能够减少术中红细胞的损失，这种情况下红细胞的损失量大约只相当于正常情况下的1/2。适当的血液稀释不会影响组... |
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"text": "二、成分输血成分输血是把全血和血浆中的各种有效成分经过分离、提纯和浓缩，制成不同成分的血液制剂，临床可根据不同患者的需要而选择输用。成分输血的原则是缺什么补什么，又称为血液成分疗法。目前成分输血已经逐步代替了全血输血。1.成分输血的优点（1）疗效好需要输血的患者往往只缺乏血液中的一种或几种成分，应该是缺什么补什么。成分输血有效成分浓度高，纯度高，很快就能达到患者对实际缺乏成分所需要的水平。如因血小板减少而出血的患者至少需要输新鲜全血 $3000\\sim5000\\mathrm{mL}$ 才能使血小板含量达到止血水平，而输浓缩血小板则仅需输用 $400\\sim500\\mathrm{mL}$ ... |
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"text": "2.主要的血液成分制品目前临床上能应用的血液成分制品已有30多种，主要可以分为血细胞成分、血浆成分和血浆蛋白成分三大类。各种血液成分制剂的内容物、特性及临床适应证见表 5-1。第一节 概述休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的一种危重的急性病理过程。临床主要表现为循环功能不全，低血压，心动过速，脉搏细弱，皮肤湿冷、苍白或发，呼吸浅速，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，昏迷，代谢性酸中毒，甚至死亡。通过从血流动力学、微循环、内分泌、代谢、细胞超微结构及分子生物学等角度对休克病理生理学的研究，目前认为休克是由多种病因引起，共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功... |
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"text": "1.微循环变化微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。血液流经微循环血管时，可通过以下3条通路从微动脉流向微静脉： $\\textcircled{1}$ 迁回通路：血液由微动脉进人微循环后，经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管流人微静脉。这一通路管壁薄、途径长，具有通透性好、血流缓慢、与组织细胞接触面积大等特点。因此，血液流经这一通路时，血液与组织细胞之间可进行充分的物质交换。所以，这一通路又称“营养... |
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"text": "微循环是血液与组织间液之间进行物质交换的血管床，容积很大，占总循环量 $20\\%$ ，正常时仅 $20\\%$ 毛细血管交替开放，而大部分毛细血管处于关闭状态。如果毛细血管全部开放，仅肝脏的毛细血管就能容纳全身血量，可见毛细血管潜在的容量十分巨大。组成微循环的各部分结构不同，机能各异，对刺激的反应调节存在很大的差异。微动脉、后微动脉、动－静脉短路和微静脉都具有平滑肌，受交感神经支配，对儿茶酚胺敏感，同时也受局部血管活性物质如乳酸、丙酮酸和缺氧时肥大细胞所产生的组胺的影响。而处于毛细血管直捷通路起始部的毛细血管前括约肌虽亦有平滑肌细胞，却不受神经支配，对儿茶酚胺欠敏感，对乳酸等局部活性物质和组胺... |
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"text": "（1）缺血缺氧期（休克代偿期）由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧，同时因循环容量减少引起动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节所发生的病理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，以及肾素－血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加，以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃、肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等血管活性物质的影响发生强烈收缩，真毛细血管网关闭，动、静脉... |
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"text": "（3）弥散性血管内凝血期（休克晚期）若病情未能有效控制而继续进展，微循环淤滞更加严重，全身细胞和器官损伤加重，功能严重障碍，便进人休克晚期，特点是微血栓形成，终至弥散性血管内凝血（DIC）。淤滞在微循环内的血液因血浆渗出，血细胞浓缩，红细胞黏滞性增加；血管内皮细胞损伤，胶原暴露，活化凝血因子XI，激活内源性凝血系统；受损的组织大量产生细胞因子、释放组织因子，激活外源性凝血系统；组织缺血缺氧，局部乳酸、组胺、激肽增多，血小板黏附和聚集能力增强。DIC的形成是多种途径综合作用的结果。微血栓广泛形成后，大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到损害，出现广泛性出血。至此，组织缺血缺氧进一步加重，物质交换... |
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"text": "细胞机制认为，休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克细胞，休克细胞是休克发生发展的基础。细胞生物膜首先发生损伤，继之细胞器发生功能障碍，随后细胞器结构损伤，最后细胞坏死或凋亡。（1）细胞生物膜的变化细胞生物膜包括细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜等。细胞膜是休克时细胞最早发生损害的部位之一，主要表现为：细胞膜通透性增高；膜磷脂微环境改变，细胞膜流动性下降，细胞变形能力减弱；细胞膜上相关受体蛋白功能受损，对激素等反应降低；细胞膜的完整性破坏。线粒体是细胞进行有氧代谢和内能量产生的主要场所。休克时线粒体变化发生较早，主要表现为：基质颗粒减少或消失；肿胀，内腔扩张；基质半透明化；最后结构稀疏化、消... |
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"text": "（2）细胞坏死坏死是损伤细胞的被动死亡过程，是机体清除死亡细胞的主要形式，可同时出现大量细胞成片坏死。引起休克发生的原发致病因素，如严重细菌感染可直接引起细胞死亡；严重缺血、缺氧、酸中毒、能量供应不足、细胞生物膜严重损伤等会导致细胞死亡；溶酶体酶释放、炎症介质的产生可加速细胞死亡。（3）细胞凋亡细胞凋亡是一种基因调控的自主性死亡，特征是细胞膜和细胞器相对完整，染色质浓缩，DNA断裂，细胞膜内陷将细胞自行分割成多个外有包膜、内涵物不外泄的凋亡小体。凋亡发生于单个细胞，对周围细胞影响较小，但组织器官中较多细胞发生凋亡，同样会对器官系统的功能产生重要影响，是多脏器功能障碍的基础。3.分子改变休克发生、... |
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"text": "（2）糖皮质激素休克刺激机体产生应激反应，使糖皮质激素的产生大大增加，可达正常的 $3\\sim5$ 倍。糖皮质激素具有重要的防御代偿意义，能促进蛋白质分解及糖原异生，保证重要脏器葡萄糖供应，维持机体对儿茶酚胺的敏感性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制多种炎症介质的产生。不过，糖皮质激素具有抑制免疫反应等对机体不利的影响。（3）体液因子与炎症介质参与休克发生机制的此类因子种类繁多，生物学功能十分广泛，主要有 $\\mathrm{TNF}{-\\alpha}$ 、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、β-内啡肽、白三烯、心肌抑制因子、氧自由基等，能诱导激活局部及全身炎症反应，清除病原微生物... |
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"text": "1.肺休克引起的肺呼吸功能障碍，称为“休克肺”，属急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的范畴。休克肺的主要形态学特征是肺间质水肿，局部肺不张，充血，出血，微血栓形成，肺泡内透明膜形成，弥漫性肺泡毛细血管膜损伤。表现为气体弥散障碍、通气－血流比例失调，动脉血氧分压降低，进行性呼吸困难和低氧血症。休克肺的发生原因是多方面的，与肺血管灌注减少，肺微血管痉挛，毛细血管壁通透性增高；肺泡表面活性物质分泌减少、破坏增加；肺内DIC形成；炎症介质、氧自由基损伤呼吸膜等有关。休克肺较多见于感染性休克，也见于创伤性休克。2.肾休克可影响肾脏而造成急性肾衰竭，称为“休克肾”。表现为少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中... |
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"text": "3.心休克使冠状动脉灌流不足，早期由于机体的移缓济急调节机制，血液重新分布，心肌缺血不明显，心搏快而有力，但因静脉血液回流减少和（或）血管阻力的增高，心排血量常降低，当休克不断进展恶化，心肌收缩性减弱，对儿茶酚胺反应性降低；血浆中心肌抑制因子的大量积聚，严重酸中毒及平均动脉压过低，加重心肌缺氧；可造成心肌局灶性坏死，心功能进一步减退。细菌毒素对心肌有直接损伤作用。心功能降低使心排血量进一步减少，循环障碍加重，休克恶化。4.脑大脑的生理活动需要较高的能量供应，主要利用葡萄糖，需要较高的血液灌流量，耗氧量高，对缺氧极为敏感。休克早期由于血液重新分布，脑功能障碍不明显；随着休克的进展，脑组织出现缺血缺... |
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"text": "由于休克对脑组织的影响，临床患者常出现意识障碍，还可有异常呼吸、瞳孔变化、神经反射异常、肌张力改变等，严重者可出现昏迷、脑死亡。5.肝休克时腹腔内脏血流量降低，对保持心脑的血液灌流起一定的代偿作用，但低灌流时间过长，致腹腔内脏功能损害。休克对肝的损害可因肝缺血缺氧、血流淤滞和肠源性内毒素的作用引起，长时间休克可造成急性肝功能衰竭。早期表现为肝细胞水肿，轻度脂肪变性，后期肝细胞坏死、凋亡，大量炎性细胞浸润。肝代偿功能强大，有时虽有形态学改变，但功能仍可正常。肝为重要代谢器官，其功能降低涉及蛋白质与糖的代谢、解毒、凝血因子生成及胆汁代谢等，对机体影响较大。因此，当休克造成肝损害时，临床可出现：黄疽，... |
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"text": "7.免疫系统休克时，免疫器官脾、胸腺、淋巴结内出现巨噬细胞增生，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性、坏死、凋亡。补体系统激活，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。特异性、非特异性免疫反应激活后可产生大量细胞因子和多种炎症介质，介导全身炎症反应综合征。单核巨噬细胞系统负责清除血液中的纤维蛋白，由肠道侵人血液的细菌和毒素也基本由肝内的单核巨噬细胞清除。当机体发生严重感染时，最初单核巨噬细胞系统尚可呈现旺盛的机能，但当血容量绝对或相对不足（如内毒素作用导致血管扩张）时，由于血液供应减少，组织缺氧，单核巨噬细胞的功能渐趋减弱，甚至呈现严重的抑制状态而不能发挥其解毒作用。休克状态下，又因肠道屏障功能受到损害，来自... |
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"text": "（1）休克代偿期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期。患者发生休克后尚处于代偿阶段，表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、口渴、心跳加快、脉搏细速、脉压缩小、皮下静脉陷，血压稍升高或正常，随后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少及有效循环血量能否代偿。红细胞数和血细胞比容可能降低，甚至严重降低。（2）休克进展期相当于病理生理学变化中微循环障碍的瘀血性缺氧期，病程已进人休克失代偿阶段，此期患者表现为神志淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至发生昏迷；口唇及肢端发钳，外周静脉萎陷，出汗、四肢湿冷；心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血压下降，脉压变得更小；少尿或无尿。（3）休克晚... |
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"text": "$\\textcircled{2}$ 皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环尚可或治疗后已恢复，休克好转；反之则说明休克情况仍存在。$\\textcircled{3}$ 血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。例如心排出量已有明显下降时，血压的下降常滞后约40分钟；当心排出量尚未完全恢复时，血压可已趋正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时，还要强调定时测量、动态比较。通常认为收缩压 $<90\\mathrm{mmHg}... |
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"text": "$\\textcircled{5}$ 尿量与尿比重：是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量 $<25\\mathrm{mL/h}$ 尿比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在 $30\\mathrm{mL/h}$ 以上时，则休克已纠正。此外，值得注意的是，创伤危重患者复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿。（2）特殊监测$\\textcircled{1}$ 中心静... |
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"text": "$\\textcircled{2}$ 肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室压。但必须指出，肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（发生率 $3\\%\\sim5\\%$ ），故应当严格掌握适应证。$\\textcircled{3}$ 心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出，成人CO的正常值为 $4\\sim6\\mathrm{L/min}$ 。单位体表面积上的心排出量称为心脏指数（CI），正常值为 $2.5\... |
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"text": "$\\textcircled{5}$ 动脉血乳酸盐测定：休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为 $1\\sim1.5\\mathrm{mmol/L}$ ，危重患者允许到2mmol/L。此外，还可结合其他参数判断病情，如乳酸盐／丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升高，正常比值约$10:1$ ，高乳酸血症时 L/P比值升高。$\\textcircled{6}$ DIC 的检测：对疑有DIC 的患者，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可... |
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"text": "五、休克的预防和治疗1.休克的预防避免遭受严重创伤、出血、失液、感染等严重损伤因素打击是预防休克的根本措施。对于已遭遇严重损伤因素打击者，应采取积极措施，以防止休克的发生或进展。严重外伤所致剧烈疼痛，要及时止痛（但对严重颅脑外伤、胸部外伤伴呼吸困难者应慎用镇痛药物），骨折要固定。较重损伤或进行大手术者，应及时补充血容量，术前备足血液，选择适当的麻醉方法。对患有严重心血管、肺、肝和肾脏病变者如施行大手术，术前要充分评估，改善病变脏器的功能状态，术中保持呼吸道通畅，充分给氧，术后注重脏器功能的保护。胃肠道梗阻和其他严重水、电解质、酸碱平衡失调的患者，以及慢性消耗和低血容量的患者，应尽快纠正。严重感染... |
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"text": "2.休克的治疗临床治疗的原则是尽快去除病因，尽早恢复重要脏器的有效灌流，防止细胞、组织、器官损伤，维持其功能。（1）脱水紧急处理包括卧床、适当的体位、制动、保持呼吸道通畅、给氧、建立静脉通道、保温、精神安抚等。（2）病因学治疗积极治疗导致休克的病因，出血者止血，感染者控制感染，疼痛者止痛，失液者补液等。（3）改善微循环微循环障碍，动脉血液灌注不足是休克发生、发展的主要矛盾，因此，改善和恢复微循环灌注是治疗休克的中心环节，包括扩充血容量、纠正酸碱失衡、调节血管舒缩功能等几方面。$\\textcircled{1}$ 扩充血容量：各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足，及时和尽早扩容是提高心排血量... |
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"text": "$\\textcircled{3}$ 调节血管舒缩功能：合理应用舒缩血管药物以调节血管舒缩功能是改善微循环的重要措施之一。严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。有时血容量已基本补足却仍不能改善微循环和维持血压，则应选用血管活性药物。血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂。血管收缩剂有以下药物：a.去甲肾上腺素：是以兴奋α 受体为主、轻度兴奋 β 受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。b.间羟胺（阿拉明）：间接兴奋α 受体、β 受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。c.多巴胺：是最常用的血管收缩剂，具有兴奋α... |
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"text": "血管扩张剂有 $\\upalpha$ 受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短；酚苄明兼有间接反射性兴奋 $\\upbeta$ 受体的作用，能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压，作用可维持 $3\\sim4$ 天。抗胆碱能药物包括阿托品、山若碱和东若碱。临床上较多用于休克治疗的是山若碱（人工合成品为654-2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛，使血管舒张，从而改善微循环；还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是... |
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"text": "（4）改善细胞代谢、减轻细胞损伤休克时细胞损伤可原发，也可继发于微循环障碍之后。改善微循环可防止细胞损伤，还可应用清除自由基、补充能量等措施改善细胞代谢，可选用葡萄糖-胰岛素－钾盐（GIK）或三磷酸腺苷-氯化镁（ ${\\tt A T P-M g C l}_{2}$ )等。（5）阻断炎症介质的有害作用MODS发生与炎症反应失控密切相关，应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂，阻断炎症介质的有害作用，可有效防治MODS。糖皮质激素具有抗炎作用，应用得当可抑制过度炎症反应；血液滤过和血浆交换能去除过多的炎症介质和毒素，具有一定的临床价值。（6）重要脏器功能的保护休克可引起肺、肾、脑等重要脏器的损伤，治疗休克时... |
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"text": "创伤性休克的发生发展比单纯失血性休克更为复杂，除血浆或全血丧失之外，还有损伤部位的出血、水肿和渗出致组织间隙的液体不能参与循环，使循环血量大为减少。此外，创伤时剧烈的疼痛及创伤造成的组织破坏和分解产物（如组胺、蛋白酶等）的释放等，也可通过扩张微血管、增加血管壁通透性等，使有效循环血量进一步降低，组织缺血更为严重而导致休克。正确评估低血容量性休克患者的失血失液量、休克的程度对于制定治疗策略有重要意义。1.失血、失液量的估计一般根据患者口渴程度、面色、手足皮温、浅静脉充盈程度、尿量等，可以粗略估计出血量的多少。脉率、血压、血细胞比容与中心静脉压四项一般可作为估计失血的指标，尤其是前三项（表6-1）临... |
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"text": "创伤性休克比单纯的失血失液性休克更易有血液黏度增高和毛细血管的红细胞聚集，因此多出现组织水肿而血管内血容量不足。此时，扩容常先用电解质液，继以全血或浓缩红细胞。若失血 $>1000\\mathrm{mL}$ ，应从两条静脉通路分别输人电解质液和全血等，输液速度亦应较快。如血压测不到，心率用心电图方能测准确，中心静脉压较低者，更宜快速扩容，甚至采用动脉灌注，可在30分钟内输人液体和全血共3～4L，然后根据病情调节输注速度，或用血管活性药物等。扩容总量大多需超过估计量的1倍，因为从血管渗漏液体量往往很大，尤其在多处伤、挤压伤、大面积开放性创伤等情况下更需如此。血管活性药物在单纯的失血失液性休克时应慎... |
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"text": "感染性休克外科感染性休克多见于腹腔内感染、烧伤脓毒血症、泌尿系感染等并发的菌血症或脓毒血症，有时由污染的手术、导管置人或输液等引起。病原菌约2/3为革兰阴性菌，约1/3为革兰阳性菌。其主要发生机制是由于感染灶的病原微生物及其释放的各种毒素刺激单核巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞和中性粒细胞等，生成并激活多种内源性炎症介质，如 $\\scriptstyle{\\mathrm{TNF}}-\\alpha$ 、IL-1、IL-2、IL-6、L-8等，通过对心血管和血液中细胞成分的影响，引起微循环障碍，最终导致休克。其形成机制极为复杂，感染性休克早期即可有较广泛的细胞损害，周围血液分布显著失常，血液常呈高凝... |
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"text": "1.高动力型休克又称暖休克，血流动力学特点是外周阻力低，心排血量增加。临床表现为皮肤粉红、温热而干燥，不湿、不凉，少尿，意识清醒，躁动，血压下降等。其形成主要与微血管扩张、心排血量增加有关。多见于革兰阳性菌感染引起的早期休克。2.低动力型休克又称冷休克，血流动力学特点是外周阻力高，心排血量减少。临床表现与一般低血容量性休克相似，如皮肤黏膜苍白、四肢湿冷、少尿、血压下降等。其形成主要与微血管收缩、心排血量减少有关。多见于革兰阴性菌感染引起的休克及革兰阳性菌休克加重期。临床大多数感染性休克属于内毒素休克，特点是外周血管阻力先降低，后升高，心脏指数、周围血管阻力与临床表现并不完全一致，可能与周围血管交... |
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"text": "（2）血管活性药物原则上冷休克需用扩张血管药物，暖休克需用收缩血管药物。但临床上为了稳妥起见，血压很低时，即使表现冷休克仍不宜使用作用较强的血管扩张药，可联合使用多巴胺、间羟胺，使血压上升到 $12\\mathrm{kPa}$ $90\\mathrm{mmHg}$ )。如无明显效果，可改用去甲肾上腺素，该药的升压作用较强，但有降低肾血流量的特点，可用小剂量多巴胺配合。如用上述药物后血压仍不回升，应考虑心功能不全、血容量不足、酸中毒或肾上腺皮质功能低下，须进行相应治疗。（3）维护心功能一方面要保持冠状血管灌流，另一方面应注意心肌的负荷和氧耗。宜选用多巴酚丁胺、多巴胺或间羟胺等心肌氧耗稍低的药物。前... |
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"text": "（5）抗感染药物及感染灶处理选择抗感染药物的可靠依据是细菌培养和药物敏感试验的结果，但需一定的时间，且结果又不一定全呈阳性。为了临床急诊用药的需要，可供参考的其他依据有：脓液或伤口的性状，如绿脓杆菌感染分泌物呈青绿色、伤口肉芽组织倾向坏死溶解；厌氧菌感染的分泌物有臭味、稀薄、色暗、肉芽污秽不鲜；脓液涂片可大致区分革兰染色阳性或阴性的球菌、杆菌或其他微生物；感染的原发部位和过程，如腹腔感染一般以肠道菌属为主，医院内感染的病原菌带有耐药性；血内毒素试验，结果阳性提示存在内毒素血症，大多为革兰阴性菌感染，但阴性不能除外血中存在内毒素。抗生素应采取联合应用的原则，这是因为感染性休克时患者免疫力降低而细菌... |
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"text": "（6）免疫功能的维持休克及严重的感染、烧伤或创伤，均可降低机体抗感染能力。一部分患者可能原有免疫功能的不足，如粒细胞减少、糖尿病、使用皮质激素或抗癌药、肝硬化、尿毒症等，其预后往往不良。作为支持抗感染能力的一般措施，输人新鲜血液或新鲜血浆比较便利可行。（7）凝血失常的治疗感染性休克常有凝血－纤维蛋白原溶解方面的紊乱，进而可发展成弥散性血管内凝血（DIC），并伴发多器官功能衰竭。DIC是一种动态的病理改变，起始可无明显症状，进展时有皮肤出血斑点、消化道出血等出血表现。器官衰竭起自微循环障碍，有呼吸加快、呼吸窘迫或困难、意识障碍等临床表现。实验室检查包括血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间；需要时检测凝... |
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"text": "第一节 心肺脑复苏一、概述心搏骤停是心脏突然丧失其排血功能而致周身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态。针对呼吸和心搏骤停所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸代替患者的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，称为心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR），而真正成功的复苏应包括脑功能的恢复，因此完整意义上的逆转临床死亡的抢救过程，应是心肺脑复苏（cardiopulmonaryandcerebralresuscitation，CPCR）。当心脏停止跳动3秒后就会出现头晕，15秒左右便会出现抽搐、昏厥等反应，40秒后将失去意识、瞳孔散大，60秒后呼吸系... |
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"text": "（一）心搏骤停的类型根据心电图（electrocardiogram，ECG）、触诊或肉眼观察，心搏骤停可分为四种类型：1.心搏停止（心室停顿）心跳完全停止，心肌无收缩，无心电活动，ECG呈现为一条直线。2.心室颤动（VF）心室肌不规则蠕动，蠕动幅度小为“细颤”，蠕动幅度大为“粗颤”，ECG振幅、波形和节律无规律，心室无排血功能。3.快速型心律失常包括无脉性室性心动过速（PVT）。4.无脉性电活动指不包括室性心动过速（VT）与心室颤动（VF）的心脏有电活动而无搏出的心律失常，包括心肌电-机械分离（EMD）、室性自搏心律、室性逸搏心律等。（二）心搏骤停的原因1.手术室外心搏骤停的原因（1）意外事件如... |
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"text": "（2）神经反射因素术中神经反射可能直接导致心搏骤停，若存在缺氧、二氧化碳留则更易发生。刺激主动脉弓、颈动脉窦及颈动脉体，刺激咽喉、气管、支气管、膈肌，扩张肛门，压迫眼球，刺激或牵拉内脏如胆囊、肠系膜等，均可引起迷走神经反射而导致心搏骤停。（3）缺氧、二氧化碳蓄积手术中急性呼吸道梗阻，严重呼吸抑制或呼吸停顿均可导致严重缺氧、二氧化碳蓄积而使心搏骤停。（4）麻醉因素麻醉的选择、实施、管理等不当也会导致心搏骤停，常见的有以下几种： $\\textcircled{1}$ 药物过量：全身麻醉药或血管内给药速度过快可导致严重的循环抑制乃至心搏骤停； $\\textcircled{2}$ 麻醉过深：椎管内麻醉... |
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"text": "（三）心搏骤停的病理主要有以下几方面的改变：1.迷走神经张力增高迷走神经兴奋可抑制窦房结起搏点，抑制传导，严重者可导致心搏骤停。机械刺激、缺氧、二氧化碳蓄积、中毒等都可能是迷走神经张力增高的原因。2.心肌凝固或断裂多由电流的直接损伤所致。3.血流动力学的急剧变化这种变化对于高血压、冠心病患者可造成心肌急剧的供氧与需氧的比例平衡失调，导致心肌缺血、缺氧而出现心搏骤停。（四）缺血后再灌注损伤 1.心肌缺血再灌注损伤可使心脏发生心肌超微结构损伤，钙离子超载，心肌酶漏出，心律失常及再流现象。2.脑组织再灌注损伤可致脑细胞内水肿，导致神经系统后遗症。缺血后再灌注不一定能使缺血细胞恢复功能，相反，在一定条件... |
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"text": "1.意识突然消失，呼之不应（在全身麻醉下无法察觉）。2.大动脉搏动消失，颈动脉或股动脉搏动摸不到，血压测不到，心音听不到。3.自主呼吸在挣扎一两次后停止，但在全身麻醉过程中应用骨骼肌松弛药后无挣扎表现。4.组织缺氧后会出现瞳孔散大，对光反射消失，可作为间接判断心搏骤停的指征，在听不到心音或测不到血压时特别有参考价值。须注意瞳孔变化受多种因素的影响，如用过散瞳药（阿托品或东碱）或缩瞳药（吗啡类、氯丙嗪）者，以及老年人，其瞳孔大小并不能准确反映脑缺氧状态。5.突然出现皮肤、黏膜苍白，手术视野血色变暗发紫，应高度警惕心脏停搏。（七）心肺脑复苏（CPCR）的基本过程CPCR是一个多环节的连续过程。目前把... |
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"text": "2.高级生命支持（advancedlifesupport，ALs）ALS是基础生命支持的延续，是高质量的复苏技术，复苏器械、设备和药物治疗，争取最佳疗效和预后的复苏阶段，是生命链中重要环节。其目的是通过更为有效的呼吸和循环支持，争取心脏恢复搏动，自主呼吸恢复，保持循环和呼吸功能稳定，为脑功能的恢复创造基础。采取的步骤为：D一—药物治疗（drugs）；E一—心电监测及其他监测（ECG）；F一处理心室颤动（fibrillation）。3.复苏后治疗（post-cardiaccare，PCAC）包括G———病情判断（gauge），H—神志恢复（humanmentation），I——重症监护治疗（int... |
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"text": "$80\\sim100\\mathrm{mmHg}$ )，可以防止脑细胞的不可逆性损害。$\\textcircled{1}$ 体位：患者仰卧在硬板上或将患者移至地面；去枕以使头部不要高于心脏平面，否则因重力因素会使脑血流减少；抬高双下肢 $15^{\\circ}$ 。施行胸外心脏按压时，患者必须平卧于硬板或地上，术者立于或跪于患者一侧。$\\textcircled{2}$ 按压部位：按压部位在患者胸骨中、下1/3交界处或两乳头连线中点的胸骨上，将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方翘起（图7-1）。$\\textcircled{3}$ 按压力度及频率：肘关节伸直，上身前倾，... |
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"text": "$\\textcircled{4}$ 与人工呼吸配合：没有高级气道的按压－通气比为 $30:2$ ，即每按压30次做口对口人工呼吸2次；有高级气道每6秒给予一次呼吸。$\\textcircled{5}$ 胸外按压有效的指征：能触摸到颈动脉及其他大动脉搏动；可测到血压；皮肤、口唇颜色转为红润；自主呼吸恢复；瞳孔逐渐缩小；眼脸反射恢复；下颌、四肢肌张力恢复。$\\textcircled{6}$ 胸外按压常见的并发症：肋骨骨折、胸骨骨折及由此损伤内脏致肝破裂、脾破裂、气胸、心包积血等。胃内容物反流和误吸。老年人和婴幼儿更易发生，应倍加小心。此外还可采用心前区叩击法，即用拳头的小鱼际部在患者的胸骨中点上... |
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"text": "适于OCC的情况有： $\\textcircled{1}$ 胸廓严重畸形或伴心脏移位者； $\\textcircled{2}$ 胸外伤引起的肋骨骨折、胸部穿透伤、胸部挤压伤、张力性气胸、心包填塞等； $\\textcircled{3}$ ECC持续10分钟而CPR效果不佳； $\\textcircled{4}$ 术中发生心搏骤停，特别是已开胸者。OCC操作方法：快速消毒皮肤，同时立即行气管插管和机械通气。自胸骨旁左侧 $_{2\\mathrm{cm}}$ 至左腋前线，沿第四或第五肋间隙做弧形切口，但若出血应立即停止开胸，因提示可能循环未停。进人胸腔后切开心包膜，右手挤捏心脏，拇指及大鱼际在前，余... |
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"text": "2.开放气道心脏停搏后的患者约 $90\\%$ 可发生呼吸道梗阻，常见的原因是舌后坠和呼吸道内分泌物、误吸的呕吐物或其他异物阻塞气道，因此施行人工通气的前提条件是开放呼吸通道并维持其通畅。（1）清除呼吸道异物或分泌物通过各种物理的、机械的方法取出气道内异物。$\\textcircled{1}$ 手指取异物：当异物位于口咽部时，可先将患者下颌提起，使舌根脱离后壁和异物，再用食指深人咽部达会厌背侧，屈指掏出异物。$\\textcircled{2}$ 背部拍击法：当人工通气气体不能进人肺部，怀疑异物位于气管内时，可将患者侧转，用手掌用力快速拍击患者背部（肩脚骨之间部位），反复多次，以诱发呼吸，让气流带... |
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"text": "（3）维持呼吸道通畅应尽可能使用口咽导气管、喉罩、气管内插管等特殊的器械保持气道通畅。3.人工通气一旦发现呼吸停止，首先进行徒手人工呼吸。人工通气法大致可分两类： $\\textcircled{1}$ 无须借助器械或仪器的徒手人工呼吸法，其中以口对口（鼻）人工呼吸法最适合于现场复苏； $\\textcircled{2}$ 利用器械或特殊呼吸装置的机械通气法，主要用于医院内和后期复苏。（1）口对口人工呼吸是进行人工呼吸最简便有效的方法，与胸外按压共同组成CPR的最初急救措施。正常人呼出气的氧浓度为 $16\\%\\sim18\\%$ ，二氧化碳浓度为 $2\\%\\sim4\\%$ 。若以2倍正常... |
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"text": "（2）口对鼻吹气对某些特殊病例如牙关紧闭、口腔严重外伤等，宜进行口对鼻吹气。术者一手放在患者前额，另一手托起下颌，使头部后仰并使口闭合。术者深吸气后双唇包紧患者鼻部，从鼻孔吹进气体，直到胸部充分膨胀为止。将口移开，让患者凭其胸、肺的弹性被动自行完成呼气。（3）简易人工呼吸器是最简便的现场急救用具，由呼吸囊、单向活瓣和面罩三部分组成，操作十分简便。一手将面罩紧扣于患者口鼻部，另一手将呼吸囊握于掌中挤捏，将囊内气体吹入患者肺内；松开气囊后呼出气体经活瓣排人大气，同时呼吸囊的自动膨起能自动从另一活瓣吸人新鲜空气。呼吸囊上还附供氧侧管，可与氧源连接以提高吸人气的氧浓度。呼吸器接口还可与气管导管或喉罩等相... |
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"text": "气管内插管须防误人食管，以免加重缺氧；同时应防止气管导管插人过深而越过气管突进人一侧支气管，听诊时双肺呼吸音不对称时即应调整导管位置；气管内导管留置的时间不宜超过$48\\sim72$ 小时。$\\textcircled{2}$ 气管切开：是创伤性开放气道的方法，在上呼吸道阻塞无法解除或气管内插管已达72小时，以及气管内、支气管内分泌物不能排出时使用。（2）机械通气和氧疗长时间口对口（鼻）人工通气，操作者易疲劳，而且吹人气中氧浓度偏低，易致患者低氧血症。因此，应尽早使用机械通气以提高通气效率，改善缺氧和二氧化碳蓄积，同时吸人高浓度氧。$\\textcircled{1}$ 简易呼吸器：既可用于无氧... |
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"text": "（1）给药途径①静脉通路：CPR 宜尽早建立畅通的静脉给药和输注通路，可选用周围静脉（上肢静脉、下肢静脉、颈外静脉）或中心静脉（股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉）。中心静脉给药是最佳选择,因为采用从周围静脉给药，即使ECC十分有效，所给药物到达中心静脉也需 $1\\sim2$ 分钟，且到达心脏的药物浓度也较从中心静脉给予的低。一般在ECC时肘前静脉是首选穿刺部位，放置的中心静脉压（CVP）导管可起到中心静脉的作用。经中心静脉途径所给的药物迅速抵达心脏，因而起效快，可作为快速输注通道，也可测CVP以指导输液速度和输液量的调节。②气管内给药：适用于已做气管内插管者。药物注人气管内，经气管和支气管黏膜的毛... |
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"text": "$\\textcircled{2}$ 去甲肾上腺素：主要作用于 $\\upalpha$ 受体，适用于严重低血压和全身血管阻力降低的患者。可静脉给予0.5～1mg。$\\textcircled{3}$ 多巴胺：既兴奋 $\\upalpha$ 受体和 $\\upbeta$ 受体，也作用于多巴胺受体。较大剂量可使周围血管收缩，肺动脉楔压升高，心率增快。多巴胺每次用量为 $20\\sim40\\mathrm{mg}$ 且只能静脉给药。小剂量多巴胺主要作用于多巴胺受体，扩张肾及内脏血管。$\\textcircled{4}$ 异丙肾上腺素：兴奋 $\\upbeta$ 受体，具有增强心肌收缩力，增加心排血量，... |
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"text": "$\\textcircled{6}$ 胺碘酮：同时具有钠、钾、钙离子通道阻断作用，并有 $\\upalpha$ 和 $\\upbeta$ 肾上腺能受体阻滞功能，因此，对于治疗房性和室性心律失常都有效。在CPR时，如果室颤或无脉室速时对于电除颤、CRP或血管加压药无效，可考虑应用胺碘酮。无论在临床还是动物实验，胺碘酮在治疗室颤或室性心动过速方面都具有一定优势，但低血压和心动过缓的发生率较高。对于成人胺碘酮的初始用量为 $300\\mathrm{mg}$ （或 $5\\mathrm{mg/kg}$ ）静脉注射，必要时可重复注射 $150\\mathrm{mg}$ ，一天总量不超过 $_{2\\mat... |
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"text": "4.电除颤电除颤（defibrillation）是以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法，以直流电除颤法应用最为广泛。过去常用的单相波除颤器近年来多被能量更低、除颤成功率更高的双相波除颤器所取代。心搏骤停最常见（ $85\\%$ 的成人）和最初发生的心律失常是室颤（VF）。无脉性室速（PVT）可在很短时间内迅速恶化为室颤，可以和室颤同等对待。电除颤是目前治疗室颤和无脉室速的最有效方法。对于室颤患者，如果除颤延迟，除颤的成功率会明显降低，室颤后4分钟内、CPR8分钟内除颤可使其预后明显改善。因此，尽早实施电除颤是复苏成功的关键。心室颤动可分为细颤和粗颤。细颤的心电图显示为不规则的心室颤动波，波幅... |
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"text": "（1）胸外直流电除颤在心电图监视下突发的心室颤动应在30秒至2分钟内行胸外电除颤。心室颤动宜先行CPR中的A、B、C步骤至少2分钟，使心肌氧合良好后再行电除颤。操作步骤如下： $\\textcircled{1}$ 打开电源，调节电能，成人为 $200\\sim300~\\mathrm{J}$ ，小儿为 $2{\\mathrm{~J}}/{\\mathrm{kg}}$ 。 $\\textcircled{2}$ 接通电极板，直径选择成人为 $10\\mathrm{cm}$ ，儿童为 $8\\mathrm{cm}$ ，婴儿为 $4\\mathrm{cm}$ 。电极板的大小与电阻成反比，但太大会影响除颤... |
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"text": "5.同步心律转复同步心律转复用于室上性或室性心动过速（经其他治疗无效时）。心房纤颤电复律治疗的建议双相波能量首剂量是 $120\\sim200\\mathrm{J}$ ，心房纤颤电复律治疗的单相波首剂量是$200\\mathrm{J}$ 。成人心房扑动和其他室上性心律的电复律治疗通常需要较低能量；使用单相波或双相波装置时，一般采用 $50\\sim100\\mathrm{J}$ 的首剂量即可。如果首次电复律电击失败，操作者应逐渐提高剂量。6.人工心脏起搏它以人工电刺激去激发心肌收缩，是治疗严重心动过缓、房室传导阻滞的重要手段。对于历经CPR仍未能复搏者，人工起搏并无作用。在CPR 中起搏器仅用于... |
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"text": "（1）纠正低血压：通常造成血压不稳定或持续低血压状态的原因主要是： $\\textcircled{1}$ 有效循环血量不足； $\\textcircled{2}$ 心肌收缩无力； $\\textcircled{3}$ 酸碱失衡及电解质紊乱； $\\textcircled{4}$ CPR中的并发症。因此纠正低血压的主要措施是保持充足的血容量、改善心肌收缩力和纠正酸碱平衡失调与电解质乱。（2）处理高血压：心肺复苏后，也可突然出现高血压，通常是由于CPR时注人的肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物的持续作用，表现为一过性血压增高。可用硝普钠或硝酸甘油降压。（3）处理心律失常：心跳恢复后亦可发生心律失常。对于频... |
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"text": "（1）保持呼吸道通畅气管插管应保留足够长的时间，以确保呼吸道通畅和有足够的通气量。在持续的人工呼吸过程中要充分给氧，随时根据血气分析结果调整呼吸，保证大脑皮层和心肌对氧的需求。如要长时间保留插管，则需行气管切开，以便进行长久的呼吸治疗。为防止和减少反流、误吸，宜早做胃肠减压。（2）呼吸恢复延迟的处理心跳恢复后，呼吸的复苏有赖于呼吸中枢的兴奋以诱发自主呼吸。如经 $1\\sim2$ 小时的各种支持治疗，呼吸仍未恢复，可谨慎地试用呼吸兴奋剂如洛贝林$3\\sim6\\mathrm{mg}$ 、回苏灵 $8\\mathrm{mg}$ 、利他林 $20\\mathrm{mg}$ 等。呼吸长期不恢复，则应... |
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"text": "（4）机械通气机械通气是CPR中维持呼吸功能的主要手段。通气方式可选择间歇性正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、间歇指令通气（IMV）等。应根据病情和治疗效果加以选择和变换。3.保护肾功能复苏后应常规监测肾功能，包括每小时尿量、尿比重，并采血测定尿素氮、非蛋白氮，如尿量少于 $30\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ ，24小时尿量少于 $400\\mathrm{mL}$ ，尿比重固定在1.010，且非蛋白氮持续升高，则提示急性肾衰竭。应进一步检查血和尿的尿素氮、肌酐浓度，血、尿渗透压，血、尿电解质，以及血红蛋白。一旦确诊为急性肾衰竭应立即用利尿药，如用速尿 $0.5... |
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"text": "5.判断与评估对病情的判断与评估贯穿于整个CPR过程。在心肺复苏后要对各器官、各系统的功能状态进行评估，尤其要对患者脑功能状态做出准确无误的评估，对CPCR的结局一一完全复苏或脑死亡进行判断，其目的在于对脑复苏过程做出恰当的计划和安排，包括终止复苏的决定。（1）脑损伤程度的判断首先要对脑缺血、缺氧时间进行估计；其次应了解患者年龄、病史和心搏骤停原因；再依据CPCR效果及临床检查结果和征象判断脑缺血后的结局。通常情况下，脑功能应在心跳恢复后 $1\\sim2$ 小时逐渐恢复。若心脏复跳后不久即清醒，脑功能可完全恢复正常。脑功能能否恢复及恢复的速度和程度与脑损害的程度密切相关，可借助以下简单的方法对... |
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"text": "（2）脑死亡的判断脑死亡是脑细胞受损伤的最严重的结果，表现为大脑皮层和脑干功能永久终止而且不可逆转。对于患者是否脑死亡，只能参考以下临床征象做出初步判断： $\\textcircled{1}$ 自主呼吸停止：自主呼吸停止 $3\\sim30$ 分钟或机械通气患者脱氧后 $3\\sim4$ 分钟仍无呼吸动作，可视为脑死亡； $\\textcircled{2}$ 自主活动消失：经强刺激自主活动仍未恢复，且持续24小时以上； $\\textcircled{3}$ 瞳孔持续散大或固定、无光反应，提示脑干反射消失； $\\textcircled{4}$ 脑电图（EEG）波形是平线（或等电位不超过 $20\... |
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"text": "（一）全脑缺血的病理生理改变脑是人体对氧需求量最大的器官，其重量仅占体重的 $2\\%$ ，但其血流量却占心排血量的$15\\%$ ，静息氧耗量则占总体氧摄人总量的 $20\\%$ 。脑细胞代谢的主要能量来源是葡萄糖氧化生成的三磷酸腺苷（ATP），但脑内葡萄糖糖原和ATP 的储存很少，且脑的无氧代谢能力非常有限，故极易出现能量代谢障碍。整个脑组织呈现为“低储备，高供应，高消耗”的特点，远较其他脏器更易遭受缺血、缺氧的打击。1.脑的原发性损伤缺血期间脑组织代谢、内环境的变异。（1）能量代谢障碍脑血流中断后 $6\\sim7$ 秒内，脑组织可利用的氧即耗尽，而磷酸肌酸和ATP也在 $1\\sim2$... |
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"text": "（1）脑血流异常脑缺血超过5分钟，心跳恢复后脑组织呈现无灌流，在循环恢复初期则为全脑多血或超常，可持续 $15\\sim30$ 分钟后呈低灌注。（2）脑水肿 为细胞性，使颅内压升高。（3）生化异常目前认为众多损伤因子可能参与脑再灌注损伤过程，可能与细胞内钙超载和花生四烯酸代谢增强，氧自由基对细胞膜、细胞器的直接损伤，兴奋性氨基酸造成神经元损伤，以及酸中毒加重能量代谢障碍和促进氧自由基反应等有关。（二）脑复苏的治疗措施1.低温－脱水疗法低温对于脑细胞具有保护作用，可阻止脑细胞进一步受损。所有在心脏骤停后恢复自主循环的昏迷（即对语言指令缺乏有意义的反应）的成年患者都应采用目标温度管理（TTM），目标... |
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"text": "（2）低温的不利影响 $\\textcircled{1}$ 血液黏滞度增高，影响血流尤其是微循环； $\\textcircled{2}$ 血管收缩反应、寒战可增加耗氧量； $\\textcircled{3}$ 可能降低机体抗感染能力。在TTM后积极预防昏迷患者发热是合理的。在一些观察性研究中，发现TTM结束后恢复体温时发热会恶化神经损伤，不过研究存在矛盾。由于TTM后预防发热相对有益，而发热可能产生危害，故建议预防发热。（3）低温一脱水疗法的实施要点 $\\textcircled{1}$ 及早降温：CPR后，心脏复跳稳定，即可开始用冰帽进行头部降温，6小时内逐渐降至预定水平。 $\\textci... |
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"text": "2.改善脑血流灌注脑血流量取决于脑灌注压的高低，脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。因此，应适当提高动脉压，防治脑水肿，降低颅内压。一般认为，平均动脉压 $>65\\mathrm{mmHg}$ 有利于脑内微循环血流的重建。临床常用的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施包括脱水、低温和肾上腺皮质激素治疗。脱水的目的是减少细胞内液，但临床上往往是先减少血管外液，其次是组织间液，最后才能达到减少细胞内液的目的。因此，在脱水过程中应适当补充胶体液以维持血管内容量和血浆胶体渗透压，使细胞内和组织间质脱水而维持血管内的容量正常。脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制人量。适当的血液稀释（HCT为 $30\\%\... |
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"text": "（3）其他药物治疗皮质激素、自由基清除剂、催醒药、脑细胞营养药等可根据病情而使用。（三）神经功能评定多用Glasgow昏迷评分法（Glasgow coma scale，GCS）来评估患者神经功能状态，其分值高低可表示脑功能的恢复情况（表7-1）。GCS判断患者的意识情况比较客观，最高分为15分，表示意识清楚； $12\\sim14$ 分为轻度意识障碍；9～11分为中度意识障碍；8分以下为昏迷。分数越低则意识障碍越重。尤其需要观察瞳孔大小、形状、对光反应、眼球运动、眼底变化、深浅反射、脑膜刺激征、病理反射、肌张力等。（四）脑复苏结局根据患者脑损伤程度和CPCR的成效，脑复苏结局可能有四种： $\\... |
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"text": "第二节 多器官功能障碍综合征一、概述多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在严重感染、创伤和休克等急性危重病过程中，两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍，如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肾衰竭（ARF）和肝功能衰竭（AHF）等。MODS是危重病患者的严重并发症和重要死亡原因。其特点是发病急、进展快、病理生理变化复杂、死亡率高。（一）病因与发病机制1.病因 （1）严重创伤如大面积烧伤、多发性创伤、大手术等引起肺、心、肾、肝、消化道和造血系统等多脏器的功能失常发展到衰竭。（2）休克为最常... |
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"text": "临床上多见以下因素引起MODS的发生：在ICU内发生脓毒血症或感染者；全身性脓毒血症者；存在坏死或损伤病灶者；严重创伤或重大手术患者；肝功能衰竭末期的患者。2.发病机制（1）过度的炎症反应MODS发病机制非常复杂，未被完全阐明。全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）被认为是形成 MODS 的主要原因。当机体受到严重感染、创伤、缺血及再灌注等不同因素的损伤时，产生多种病理性物质，作用于机体引起细胞损伤、代谢障碍、心肌抑制、血管通透性增加、血液高凝和微血栓形成等，造成MODS。（2）肠道的作用肠道炎症、肠麻痹、应激性溃疡、出血等... |
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"text": "（2）肾是在MODS进展过程中最早受到影响的重要器官，是由于肾血流灌注不足及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引起的组织损伤。 $\\textcircled{1}$ 各种因素引起的有效循环血量不足使肾脏处于低灌流状态；交感神经系统兴奋使肾素－血管紧张素分泌增加，肾血管收缩（肾小球输人小动脉收缩、输出小动脉舒张），从而使肾小球毛细血管静水压降低，肾小球滤过率明显降低，尿量减少； $\\textcircled{2}$ 肾灌流不足，导致肾小管上皮细胞损伤，使滤过液在肾小管内回吸收增加，尿量减少。（3）肝是在MODS中容易被忽略的器官，也是易受到损害的器官，发生率较高。肝脏不仅在代谢方面占有重要的地位，而... |
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"text": "（4）胃肠道可以是MODS的原发部位，也是主要的靶器官之一。 $\\textcircled{1}$ 休克、应激反应、内毒素均可导致胃肠黏膜血流量降低和通透性增加。肠黏膜上皮缺血、脱落，出现片状坏死，形成肠壁多发性表浅溃疡； $\\textcircled{2}$ 小肠绒毛缩短、锐减，使得吸收区减小，选择性吸收和防御屏障功能发生障碍，可出现肠麻痹、消化道出血； $\\textcircled{3}$ 肠道内菌群乱，外源性致病菌在肠道内繁殖，并由肝门静脉和肠系膜淋巴结扩散到体循环，释放细菌及毒素，使得病情加重。临床上常表现为不能进食、腹胀、肠麻痹和消化道出血等。（5）心心脏功能障碍多发生于MODS的终末... |
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"text": "4.SIRS与 MODS的关系SIRS是由于内源性及外源性多种炎症物质引起全身炎症反应的一种临床过程，炎症反应可产生一系列的连锁反应，称之为“瀑布效应”（cascade effects，CE）。当CE 越来越严重以至于逐渐失控时，微循环灌注不良和缺氧也更为恶化，可发生MODS。（二）诊断目前对于 MODS 的诊断标准尚未统一，根据患者的病史、临床表现及病情的发展过程多可诊断，同时以各脏器功能衰竭的诊断指标为参考依据。（三）预防与治疗1.预防MODSMODS的预防比治疗更重要，MODS发生后不仅治疗复杂困难，经济负担很大，且死亡率很高，因此应重在预防，并做到早期发现、早期治疗。（1）积极治疗原发病... |
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"text": "2.治疗措施（1）控制感染积极有效地控制感染对于制止MODS的发生和发展是至关重要的，主要措施有： $\\textcircled{1}$ 预防感染：治疗中应避免可能产生感染的因素；避免医源性感染；防止经各种导管（动、静脉导管，心脏导管，导尿管，气管内插管等）、各种操作（吸痰、换药等）所致的交叉感染；避免误吸。 $\\textcircled{2}$ 胃肠道的处理：抗生素的应用及机体免疫功能的低下常可导致肠道菌群失调，肠道屏障功能破坏可导致肠源性感染，若处理不当，则可成为一个隐匿的、经久不愈的MODS感染病原体的来源。目前主张用多黏菌素B、妥布霉素、两性霉素B、头孢噻肪等来处理危重患者的胃肠道。 $... |
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"text": "（3）保护肝肾功能治疗中应保持器官血流的充分供应，避免使用对肝肾功能有害的药物，为肝脏提供必要的能量、维生素和氨基酸等。（4）免疫学治疗肿瘤坏死因子（TNF）被认为是炎症反应的关键性传递物质，可能是脓毒症和MODS的主要病源之一。用内毒素抗体及TNF抗体治疗脓毒症可能有一定作用。（5）营养创伤及感染后的患者代谢增高，应特别注意营养补充，尤其是蛋白质和氨基酸的补充。最好经肠道补充，可避免静脉高营养产生的并发症，更重要的是肠道营养可预防肠黏膜萎缩。（6）其他 $\\textcircled{1}$ 中和氧自由基：主要药物有过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX... |
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"text": "（一）病因1.肾前性肾衰竭肾脏本身无器质性病变，由肾前因素引起循环衰竭，肾血流灌注量减少，如不及时纠正，则可由缺血性功能障碍发展到肾实质性损害而出现ARF。较常见的因素有：（1）有效血容量减少如缺水、呕吐、腹泻，手术、外伤等大出血，大量出汗，第三间隙失液，烧伤、腹膜炎及胰腺炎，过度利尿等。（2）心脏及血管疾患如心衰、心肌梗死、心包填塞、心律失常；肾动脉血栓形成及栓塞；末梢血管扩张，如革兰阴性杆菌脓毒症，过量使用降压药等。（3）肾血管阻力增加大手术及麻醉引起血压急剧下降至11kPa以下，肝肾综合征，以及使用前列腺素抑制剂如阿司匹林、消炎痛及布洛芬等。2.肾内性肾衰竭肾实质性肾衰竭。如及时去除病因，... |
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"text": "4.去肾性氮质血症先天性孤独肾或获得性功能性孤独肾，由于某些原因使该孤独肾功能丧失或手术切除。术后无尿及氮质血症等类似肾衰表现。（二）发病机制急性肾衰竭的发病机制仍未十分明确，肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变性坏死可能是其主要的发病原因。（三）临床表现典型的临床表现可分为少尿早期、少尿期、多尿期和恢复期四个阶段。1.少尿早期主要为原发病表现和少尿。原发病处理不当或病情加重后数天出现少尿，尿液浓缩（高比重、高渗尿），尿钠降低，尿沉渣早期尚无明显异常。2.少尿期少尿是指24小时尿量少于 $400\\mathrm{mL}$ 或每小时尿量少于 $17\\mathrm{mL}$ ；24小时尿量少于$100... |
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"text": "（2）电解质紊乱$\\textcircled{1}$ 高钾血症：高钾血症是ARF最严重的并发症，也是主要死因之一。高血钾的主要原因有：尿钾排出减少；组织损伤细胞内钾大量释放到细胞外液；酸中毒、低血钠、低血钙及细胞分解代谢增强使 $\\mathbf{K}^{+}$ 从细胞内外逸；服用含钾食物及药物；输人大量库存血。高钾血症的临床表现为心音弱、心动过缓、心律不齐、传导阻滞乃至心室颤动或心搏骤停等循环系统症状，以及烦躁恍惚、反应迟钝、感觉异常、口唇及肢体麻木等神经系统症状。 $\\kappa^{+}$ 浓度超过 $5.5\\mathrm{mmol/L}$ 。一般血 $\\kappa^{+}$ 浓度超过... |
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"text": "$\\textcircled{3}$ 低钠血症：血钠浓度低于 $135\\mathrm{mmol/L}$ ，主要病因为：呕吐、腹泻、出汗丢失钠；输人无 钠、少钠液体或内生水过多形成稀释性低钠血症；由于代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内的 钠不能泵出，细胞外的钠含量下降；肾小管功能障碍，钠的重吸收减少。低血钠临床特点有厌 食、体重减轻、脱水、血压下降、脉压小，严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。 $\\textcircled{4}$ 低氯血症：低钠血症常伴低氯血症，因为氯和钠是在相同的比例下丢失。如有频繁呕吐、大量胃液丧失时，氯化钠丢失更多。$\\textcircled{5}$ 高磷血症和低钙血症... |
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"text": "（4）氮质血症由于创伤、感染、发热和营养支持不足，使分解代谢亢进；肾功能障碍则使代谢产物如酚、肌类及磷酸根及某些中分子物质潴留，迅速出现尿毒症症状。临床表现为： $\\textcircled{1}$ 消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、逆、腹胀、腹泻、消化道出血； $\\textcircled{2}$ 神经系统有烦躁不安、传导障碍或嗜睡、昏迷； $\\textcircled{3}$ 血液系统有造血、凝血障碍及出血倾向等。氮质血症的分级标准见表7-2。3.多尿期尿量增多是多尿期的重要标志。如24小时内尿量增加至 $800\\mathrm{mL}$ 以上，即可认为多尿期的开始，一般尿量逐日增多，多尿期历... |
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"text": "多尿早期，由于肾脏功能尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物，尚有部分含氮代谢产物由肾小管回渗，因此血中尿素氮仍可不断上升及发生水、电解质失衡，一般在 $5\\sim7$ 天后开始下降，尿毒症逐渐改善。由于身体虚弱，容易并发感染及低血钾。约 $25\\%$ 的患者死于多尿期处理不当，其中严重感染是多尿期患者的主要死亡原因。4.恢复期此期的患者因经过少尿期及多尿期后，体力消耗大，故出现消瘦、易疲劳、肌肉软弱无力等，有时还有周围神经炎的表现。患者常需 $3\\sim6$ 个月方能恢复，肾脏功能可能有不同程度的损伤，少尿期越长则损伤越严重。而氮质血症的严重程度不一定和肾脏损伤残留程度密切相关。此期尚有部分患... |
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"text": "（2）尿常规检查尿液中有蛋白质、红细胞、血红蛋白、肌红蛋白管型，如发现宽大的棕色肾衰管型则意义更大。尿沉渣中出现较多嗜酸性粒细胞，伴有细胞管型及蛋白常提示药物诱发的急性间质性肾炎。（3）尿比重低而固定，常低于1.020，并且固定在 $1.008\\sim1.014$ ，但尿比重常受尿蛋白或葡萄糖等影响，因此其诊断价值不及尿渗透压。（4）尿渗透压急性肾衰竭时常小于 $400\\mathrm{mOsm}$ $\\mathbf{kg}\\cdot\\mathbf{H}_{2}\\mathbf{O}$ )，肾前性 ARF 或肾小球肾炎时常大于 $500\\mathrm{mOsm}/\\mathrm{~(... |
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"text": "（7）尿中尿素氮ARF时常低于 $0.36\\mathrm{mol/L}$ 3.血浆检查血浆尿素氮及肌酐浓度升高，血钾增高而血钠和血氯及二氧化碳结合力降低。$\\textcircled{1}$ 血浆尿素氮/血肌酐 $<10$ ； $\\textcircled{2}$ 尿尿素氮/血尿素氮 $<10$ $\\textcircled{3}$ 尿肌酐/血肌酐 $<20$ ； $\\textcircled{4}$ 尿渗透压/血渗透压 $<1.1$ ； $\\textcircled{5}$ 内生肌酐清除率 $<5\\mathrm{mL/min}$ ； $\\textcircled{6}$ ARF 时血尿酸轻... |
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"text": "（3）B型超声及CT检查可以了解肾脏形状、大小及有无肾积水等，有助于鉴别诊断。（4）同位素检查肾图对ARF的肾前性少尿、梗阻性少尿有鉴别诊断意义。5.补液试验有助于对血容量不足与肾衰竭少尿期所引起的少尿做鉴别，有心肺功能不全者不宜做此试验。应用 $5\\%$ 葡萄糖盐水 $250\\sim500\\mathrm{mL}$ ，于 $30\\sim60$ 分钟内静脉输人，观察尿量并进行实验室检查。（五）鉴别诊断1.急性肾衰与功能性肾衰的鉴别（表7-3）2.急性肾衰与肾后性尿闭的鉴别肾后性尿闭有以下特征可资鉴别： $\\textcircled{1}$ 有导致尿路梗阻的原发病史，如盆腔肿瘤、结石史等，而... |
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"text": "（六）防治措施1.病因治疗 （1）预防肾缺血并改善肾循环少尿早期绝不可一开始即作为肾衰而限制补液，如中心静脉压及血压降低，说明有效循环血量不足，可做补液试验。补液后尿量增加至每小时 $30\\mathrm{mL}$ ，则继续补液。若中心静脉压增高至 $0.49\\sim0.98\\mathrm{{kPa}}$ ，则停止或减慢补液速度。抗休克治疗时禁用易导致肾血管收缩的药物，如去甲肾上腺素、升压素等，而用不易引起肾血管收缩的多巴胺类药物，因多巴胺能提高心排血量，扩张肾血管。也可以使用大剂量654-2治疗各类型休克，因654-2具有解除微血管痉挛、抗血小板凝聚作用。（2）积极防治肾中毒感染及创伤是A... |
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"text": "3.其他对急性肾衰竭的防治还可采取下列方法： $\\textcircled{1}$ 应用血管扩张剂（ $\\mathrm{PGE}_{2},\\mathrm{PGI}_{2}$ 、缓激肽）及血管紧张素I转化酶抑制剂（如 captoril），血管紧张素Ⅱ拮抗剂（如 saralasin）; $\\textcircled{2}$ 应用肾素分泌抑制剂（如心得安），以保护缺血的肾脏； $\\textcircled{3}$ 应用钙拮抗剂（如异搏定）阻抑钙内流，以及应用氧自由基清除剂（二甲基硫脲）以减轻肾细胞在缺血时的损伤； $\\textcircled{4}$ 输人含ATP及 $\\mathrm{MgCl}... |
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"text": "（2）补充营养少尿期既要限制人液量，又要适当补充营养，一般应给予低蛋白、高热量饮食，每日至少供给热量 $1200\\sim1500\\mathrm{kcal}$ 。在发病最初 $2\\sim3$ 日蛋白质代谢呈负氮平衡，可多给糖类以减少蛋白质的消耗，正常时进食 $100\\mathrm{g}$ 糖即有减少蛋白质消耗的作用。能进食时可给予蛋白质 $0.5\\sim0.8\\mathrm{g/kg}$ ，选择高质量蛋白质（如蛋类、乳类等），占总摄人量的 $50\\%\\sim60\\%$ 。少尿期蛋白质应控制在每日 $0.5\\mathrm{g/kg}$ ，透析开始后增加到 $1{\\mathrm{... |
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"text": "$\\textcircled{2}$ 处理：如血钾高于 $6.5\\mathrm{mmol/L}$ 或心电图出现高钾表现时，须紧急处理，可选用：a. $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $200\\mathrm{mL}$ 静滴，或1/6M乳酸钠 $60\\sim100\\mathrm{mL}$ 静注；b. $3\\%$ 氯化钠 $40\\sim60\\mathrm{mL}$ 静注，或$100\\sim200\\mathrm{mL}$ 静滴；c.出现心律失常时可用 $10\\%$ 葡萄糖酸钙 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ 静注，钙可拮抗钾对心脏毒性作用，危急时应首选，但正在使用洋地黄的患... |
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"text": "（5）低血钙和高磷血症口服氢氧化铝凝胶液 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ ，每日 $3\\sim4$ 次，阻止肠道磷的吸收，少食高磷食物，以减轻高磷血症。低血钙为自限性过程，一般无症状，可不予补钙。（6）高血镁钙离子具有对抗镁离子的作用，故在危急时可用钙剂治疗。（7）纠正代谢性酸中毒重度酸中毒，二氧化碳结合力在13mmol/L（30VolVdL）以下或血pH值 $<7.10$ 时，需补碱，一般用 $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $200\\sim300\\mathrm{mL}$ 静脉输人，同时补钙以防低钙抽搐。（8）氮质血症治疗用甘露醇粉 $15\\mathrm{g}$ ，每日2次；... |
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"text": "（10）透析疗法又称血液净化疗法（hemopurficationtherapy），是指通过各种不同的血液技术，以去除外源性及内源性毒性物质，纠正酸中毒，平衡电解质，排出体内多余的水分，从而达到血液净化之目的的一种方法。常用的方法有血液透析（hemodialysis，HD）、血液滤过（hemofiltration，HF）、血液灌流（hemoperfusion，HP）、血浆置换（plasmaexchange，PE）和腹膜透析（peritonealdialysis，PD）等。较常用的有血液透析和腹膜透析。2.多尿期治疗多尿期治疗的重点仍应十分注意维持水、电解质和酸碱平衡，积极防治各种并发症。由于肾小管... |
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"text": "（八）预后急性肾衰是一种病死率极高的严重疾病，在透析疗法开展之前，死亡率可高达 $90\\%$ ，近年来由于采取积极的预防性透析治疗，死亡率明显降低。预后与患者年龄、病因、严重程度、少尿期长短、是否合并多器官功能衰竭等有关。发病3周以上，透析治疗较晚，则预后较差；高代谢性ARF较非高代谢性ARF的预后为差；少尿性较非少尿性ARF预后差。三、急性呼吸窘迫综合征各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症，可统称为急性呼吸衰竭。例如气道阻塞引起通气障碍，肺不张使肺不能换气，高位脊髓损伤造成呼吸运动瘫痪，颅内压增高或药物作用抑制呼吸中枢等，均可导致急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征（acute resp... |
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"text": "（2）肺外损伤烧伤尤其是并发休克或感染者可发生ARDS；骨折后并发脂肪栓塞症时也可出现。（3）手术如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后可发生ARDS。2.感染肺部感染、肺外感染并发严重毒血症者、急性梗阻性化脓性胆管炎、烧伤后脓毒症等均可引起ARDS。3.肺外器官系统其他病变如出血坏死性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭均可引起ARDS。4.休克和弥散性血管内凝血（DIC）以上各种损伤和疾病引起ARDS，常先并发休克。其他病因所引起的休克和DIC也可出现ARDS。5.其他颅内压增高症、癫痫、巴比妥类中毒等均可引起 ARDS。大量输血和过量输液也可诱发ARDS。（二）ARDS的主要临床表现1.初期... |
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"text": "1.血气分析对ARDS 的诊断和病情判断有重要意义。动脉血氧分压（ $\\mathrm{PaO}_{2}$ ）正常参考值为 $12\\mathbf{kPa}$ $90\\mathrm{mmHg}$ )；ARDS初期临床症状不严重时， $\\mathrm{PaO}_{2}$ 就可降低至 $8.0\\mathbf{k}\\mathbf{Pa}$ $60\\mathrm{mmHg}$ ）以下。2.呼吸功能监测包括肺泡-动脉血氧梯度（ $\\mathbf{A}{\\boldsymbol{-}}\\mathbf{A}\\mathrm{d}\\mathbf{O}_{2}$ )，正常者为 $0.6\\sim1... |
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"text": "（1）初期患者呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP），保持其呼气相压 $0.5\\sim1.0\\mathrm{kPa}$ ，使肺泡复张，增加换气面积；并增加吸人氧浓度（ $\\mathrm{FiO}_{2}$ )。因未用气管插管，可能发生胃内容物逆流后误吸；还可有二氧化碳猪留。（2）进展期需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）和（或）间歇性强制通气（intermittent mandatoryventilation，IMV）... |
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"text": "2.维护循环患者若有低血容量，必须及时输液以支持循环。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压（或测肺动脉楔压等），以输人晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆（输蛋白质过多反而有害），再酌情使用利尿剂。低氧血症和肺动脉高压会增加心的负荷，所以除了要维持血容量，还应酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝酸甘油等心血管药物及能量合剂、极化液等。3.治疗感染脓毒症也是ARDS的常见病因，而且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。4.针对ARDS的药物治疗可选用肾上腺皮质激素如地塞米松、氢化可的松，减轻炎症反应，但只宜短期使用。小分子右旋糖酐或加前列腺素E和布洛... |
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"text": "2.胆汁反流危重患者伴有肠麻痹时，胆汁逆流到胃中，胆盐对细胞膜有损害作用，破坏了胃黏膜的屏障作用。3.前列腺素E内源性前列腺素E对胃黏膜有保护作用，但不是直接的作用，而是间接地刺激黏液与 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 的分泌，刺激细胞再生，抑制酸分泌，增加黏膜血流，增加黏膜的磷脂含量。（二）临床表现1.危重患者出现呕血或柏油样便，或是术后胃肠减压中出现血性或咖啡样的胃液，同时发现胃液量增多，胃液 $\\mathsf{p H}$ 值 $<2$ ，出血反复发生。2.患者很少有腹痛。3.出血严重者血压下降、心率加快。 （三）诊断1.有严重创伤、大出血、休克或感染的病史。 \n2.重... |
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"text": "3.抗酸治疗应用 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 或氢氧化铝与镁合剂由胃管注人，每次 $60\\mathrm{mL}$ ，关闭胃管15分钟，若胃液的 $\\mathsf{p H}$ 值仍在5以下，可再注人 $30\\mathrm{mL}$ ，一直到 $\\mathsf{p H}$ 值为7。对高危患者应用甲罗咪哌$300\\mathrm{mg}$ ，每 $4\\sim6$ 小时1次，每 $30\\sim60$ 分钟抽取胃液测定，保持胃液 $\\mathsf{p H}$ 值在4.0以上。甲氰咪胍可抑制胃酸分泌，但同时也抑制黏膜分泌 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ ，因... |
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"text": "7.手术治疗经上述保守治疗有 $10\\%\\sim20\\%$ 的患者由于出血量很大，反复出血，往往需要手术治疗。手术治疗方式可从全胃切除到胃幽门窦切除加迷走神经切除，常用的手术方式有：（1）全胃切除术后再出血的机会很少，但全胃切除术后的并发症较多。（2）胃部分切除术后再出血的机会在 $50\\%$ 以上。（3）幽门窦切除加迷走神经切断术术后再出血者约 $25\\%$ 。迷走神经切断可以降低胃分泌，有利于黏膜溃疡的愈合。（4）幽门成形加迷走神经切断术此种手术适用于不能耐受大手术的老年患者或体质弱的患者。五、肝功能衰竭（一）发病机制1.低血压可导致内脏缺血，肝脏缺血缺氧可造成肝细胞ATP水平降低... |
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"text": "3.创伤性肝损害导致淤胆、肝细胞内脂类增多，间质中有中等量的多形核细胞浸润， $9\\sim10$ 日后出现胆管扩张，胆管内有胆色素管型。（二）临床表现大手术与创伤所引起的肝损害可能是由于胆红素负荷过重，或是由于术中低灌流而造成的肝细胞损害。1.术中输人大量的血液，若输人的血有11%的红细胞发生溶血则可以发生溶血反应。此外，组织中的大量血肿在吸收过程中也引起黄痘，但此种黄痘一般在 $3\\sim5$ 日即可被正常的肝脏清除。2.低血压导致肝脏低灌流，肝细胞造成暂时的损伤，黄疽出现于术后第5天，此时胆红素可达170umol/L（10mg/dL），LDH与ALT升高，2周左右血清胆红素与ALT开始下... |
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"text": "（五）治疗1.增加肝血流，避免长时间的低血压。输人 ${\\bf A T P-M g C l}_{2}$ 可以提高肝细胞的ATP水平。2.超氧化物歧化酶的应用可清除氧自由基对细胞膜的损害。3.肾上腺皮质激素可以稳定细胞膜。第三节 重症监护概述重症监护病房（intensivecareunit，ICU）是集中各专业人员的知识和技术，利用先进的监测和治疗设备，对重症患者进行连续监测和及时有效治疗的专门机构。它产生于第二次世界大战时期，自20世纪50年代以后，重症监护日渐受到人们的重视，60年代初期发展起来的冠心病监护病房（CCU），大大降低了急性心肌梗死的死亡率。近年来，由于各种复杂手术的开展，高龄患... |
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"text": "事不求易者成，事不避难者进。新冠肺炎疫情发生以来，在党和政府的坚强领导下，全国人民团结一心、科学抗疫，迅速控制住了疫情蔓延态势，并为全球疫情防控贡献出中国力量和中国方案。医务人员迎难而上、无私奉献，在疫情期间面对各种难以预测的潜在风险，重症监护发挥着巨大的作用，是因为其积极与各科配合，把患者的生命安全作为出发点，共同探讨解决病毒所带来的诸多难题，才一次次将重症患者从死亡的边缘拉了回来，最终打赢了这场没有硝烟的战争。二、循环系统的监护（一）监测项目循环系统的监测项目分为无创伤性血流动力学监测和有创性血流动力学监测，包括： $\\textcircled{1}$ 心率与心律；②动脉血压；③中心静脉压；... |
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"text": "（1）休克的监护应测量肢端皮肤温度、心率、血压、脉压，并通过 Swan-Ganz导管测定中心静脉压（CVP）、右心房压（RAP）、肺动脉压（PA）、肺动脉楔压（PAWP）、肺动脉阻力（PAR），从而得出体循环阻力（SVR）、心排血量（CO）及心脏指数（CI）。一般低血容量性休克脉压下降明显，感染性休克脉压常无明显改变。根据血流动力学，休克可分为： $\\textcircled{1}$ 暖休克（高排低阻型）：其特点是体循环阻力低，中心静脉压高及心脏指数高； $\\textcircled{2}$ 冷休克（低排高阻型）：其特点是体循环阻力高，中心静脉压低及心脏指数低。（2）休克的治疗原则休克治疗的目的... |
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"text": "3.低心排综合征（LCOS）低心排综合征是体外循环心脏手术后的严重并发症，也可见于心搏骤停复苏后的患者。表现为低血压、酸中毒、少尿或无尿、中心与周围温差增大等。治疗原则： $\\textcircled{1}$ 调整心脏前负荷、降低后负荷，前者需补充血容量，输人晶体、胶体和全血，应用利尿剂，以减少血容量；降低后负荷用硝普钠 $0.3\\sim0.4\\mathrm{mol/min}$ ，用容积式输液泵静点维持（每 $4\\sim6$ 小时更换一次），使收缩压维持在 $80\\mathrm{mmHg}$ 左右。酚妥拉明可降低体循环和肺循环血管的阻力，增加心排血量； $\\textcircled{2}... |
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"text": "（一）监测项目呼吸功能监测的目的是评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察呼吸机制和通气储备是否充分、有效。1.基本监测 $\\textcircled{1}$ 意识状况：如有严重缺氧可导致意识模糊、嗜睡甚至昏迷； $\\textcircled{2}$ 皮肤黏膜颜色：缺氧则可出现口唇和甲床的发钳； $\\textcircled{3}$ 呼吸运动：呼吸频率、幅度和形式等。2.肺功能的监测①肺容量监测：潮气量（VT）；②肺通气功能的监测：每分通气量（VE）、肺泡通气量VA，最大通气量MVV，通气储量百分比 $M V\\%$ 等； $\\textcircled{3}$ 肺换气功能监测：动脉血氧分压（ $\... |
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